Oncogene：p300/CBP抑制剂能够增强中程序性致死配体1阻断治疗的效果

抗体药物的程序性死亡底物1（PD-L1）切断在恶性肿瘤症病患中会是一种很有期望的治临床则，而在许多一般来说恶性肿瘤症的药理学鼓动，以外恶性肿瘤（PCa）仍旧有限。细胞膜通过外泌体或者补拍突变新陈代谢PD-L1，并且在许多一般来说的恶性肿瘤症中会是PD-L1切断病患抗性诱发的新机制，其中会以外了恶性肿瘤。因此，这也表明了阶段PD-L1的新陈代谢或者传达也许能够改善PCa病患中会PD-L1切断临床的鼓动比例。

早先，有研究工作部门报道了在一个同系PCa数学方法中会，组分p300/CBP药物通过切断内在和IFN-γ正向的PD-L1传达，能够大幅度的提升PD-L1切断病患的效果。同时，p300/CBP能够通过转录qIRF-1被招募到CD274（编码PD-L1）的残基上，从而正向CD274残基区组蛋白H3的乙酰化起到，进而进行CD274转录。A485（一种p300/CBP药物）能够正当上述过程并通过切断CD274的传达来切断外泌体新陈代谢PD-L1，进一步与PD-L1抗体组合来重新激活T细胞膜的特性来应对的攻击。

最后，研究工作部门指出，他们的研究工作报道了恶性肿瘤细胞膜通过表征q催化反应PD-L1传达的新机制，并为提升免疫细胞均会药物病患提供了一种重新病患途径。

原始中有：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020